Pathophysiologie / Entstehung einer allergischen Reaktion
Zentrale Bedeutung bei der Entstehung des Asthma hat eine Entzündungsreaktion der Bronchialschleimhaut, wobei Mastzellen, T-Lymphozyten, Granulozyten und Entzündungsmediatoren wie Histamin (Siehe Kap. "Immunsystem") eine Rolle spielen. Bei allen Asthmatikern findet sich zu Beginn und im weiteren Verlauf der Erkrankung eine bronchiale Hyperreaktivität, d.h. das Bronchialsystem reagiert bereits bei geringsten und eigentlich nicht schädlichen, neutralen Reizen mit einer Engstellung und Schleimüberproduktion.
Die entscheidende Rolle in der Pathogenese des allergischen Asthma ist eine IgE-vermittelte Soforttyp-Reaktion Typ I. IgE erkennt spezifische Allergene als körperfremd, bindet sie an sich und präsentiert sie so den Mastzellen, die daraufhin degranulieren und ihre Botenstoffe, z.B. Histamin, ausschütten. Diese so genannten Mediatoren lösen eine Reaktionskette aus und bewirken eine endobronchiale Obstruktion durch
- Bronchospasmus (krampfartiges Engstellen der mittleren und kleinen Luftwege)
- Schleimhautschwellung und entzündliche Infiltration der Schleimhaut
- Überschießende Bildung eines zähen Schleimes
Dadurch werden die Atemwege verlegt und es kommt zur akuten Luftnot. Neben der IgE-vermittelten asthmatischen Sofortreaktion vom Typ I nach wenigen Minuten, kann es auch zu IgG-vermittelten Spätreaktionen noch Stunden nach Allergenexposition kommen. Manche Patienten zeigen beide Reaktionsformen.
Im Beginn eines rein allergischen Asthmas steht meist ein einzelnes auslösendes Allergen, im Laufe der Jahre kommt es jedoch oft zu einer Ausweitung des Spektrums auslösender Allergene, wodurch eine Prophylaxe durch Allergenausschaltung immer schwieriger wird.